Ligação entre a obesidade e o sistema nervoso?

O texto a seguir foi escrito, enviado por uma assessoria de imprensa e publicado gratuitamente. 
O conteúdo não reflete necessariamente minha opinião sobre o serviço ou produto mencionado.  


Fonte: Vídeo aula – Felipe Donatto
A vida de um nutricionista varia de acordo com seu paciente. Desde atletas fisicamente ativos aos mais sedentários, com algum problema de saúde. Muitos deles estão preocupados com a parte estética, desses os fisicamente ativos podem chegar a ter 3% de gordura corporal – caso dos fisiculturistas.

Já em indivíduos sedentários, essa porcentagem varia, a obesidade mórbida geralmente é taxada nos 40% de gordura corporal. O acúmulo de gordura no tecido adiposo atrapalha nas funções vitais.
Temos a gordura depositada no nosso corpo em partes, no tecido subcutâneo e em alguns indivíduos na gordura intra visceral. O tecido adiposo é estocado na cavidade adiposa intra visceral. A pior deposição, pois permite alguns agravantes como resistência à insulina, doenças cardiovasculares, hipertensão arterial sistêmica e esteatose hepática não alcoólica.
Ao analisar uma ressonância de um indivíduo de 115 kg com outro de 55 kg, percebe-se que o fígado tem uma coloração diferente, por conta de um acúmulo de gordura anômalo, o pâncreas sofre com esse depósito de gordura intra visceral, causando ainda uma interferência em nosso sistema nervoso central.
Em 2005 a Nature Neuroscience publicou alguns trabalhos sobre como a obesidade pode ser considerada uma doença ligada diretamente ao sistema cerebral e a relação com usuários de drogas.
Determinados alimentos carregam misturas fortes para incentivar o gosto, principalmente com carboidratos misturados a lipídios de baixa qualidade.
A medida que existe um acúmulo de gordura corporal, há produção de peptídeos. Um dos principais é a leptina, na qual sua ação fisiológica é diminuir a fome. Temos locais em nosso hipotálamo onde os neurônios estimulam a fome e a leptina é a responsável por neutraliza-los.
O efeito de saciedade vem após uma refeição, a leptina age no tecido adiposo em neurônios  de fome, inibindo sua atividade e estimulando neurônios de saciedade. Quando o indivíduo tem uma quantidade de gordura corporal muito alta, existe uma hiperprodução fisiológica de leptina que em excesso no plasma circulante, não tem efetividade em sua ação local, principalmente na parte hipotalâmica. A pessoa tem leptina demais e ação inibitória de menos, ou seja, não tem saciedade.
Isso tem uma ação direta sobre outro peptídeo, chamado grelina, que ao contrário da leptina, estimula a fome. Se você come alimentos esporadicamente em seu dia, não terá saciedade. Quando o alimento passa pelo gastro intestinal e demora mais para ser digerido, você diminui a produção de grelina e inibe sua fome.
No caso de indivíduos obesos, o alto índice de leptina plasmático e de produção do tecido adiposo geram a constante produção de grelina, sendo assim ele não tem saciedade e cada vez mais fome. 
Vício em alimentos
Compreende-se em casos de obesidade que o paciente tem uma vontade constante de ingerir o mesmo alimento. Voltemos então à pesquisa da Nature Neuroscience e relacionemos o porquê da obesidade ser ligada diretamente ao sistema cerebral e como isso tem a ver com usuários de drogas.
A dopamina é um neuro transmissor cerebral que ativa nosso senso de prazer. Ao analisar uma ressonância de um viciado em drogas ilícitas, nota-se que não há expressão de receptores de dopamina.
A expressão dos receptores de dopamina em indivíduos com IMC normal são visualmente perceptíveis com facilidade, já em outro com IMC acima de 40, caso de obesidade mórbida, nota-se uma baixa expressão de receptores da dopamina, bem parecido com casos de viciados em drogas.
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